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5-羟色胺与铁死亡介导的脓毒症心肌病的研究进展
周懿, 黄容华, 刘政疆

中华临床医师杂志(电子版) . 2025, 19 (08): 612-617.

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脓毒症可引发多系统并发症，其中心肌损伤是最常见的严重并发症之一，也是脓毒症患者预后不良的重要标志。铁死亡作为新近发现的程序性细胞死亡方式，已被证实参与脓毒症心肌病的发生发展过程。5-羟色胺作为炎症介质，虽已被证明可促进脓毒症进展，但其通过铁死亡途径介导心脏损伤的具体机制尚未完全明确。本文对5-HT在SCM中的作用机制进行总结，旨在为临床治疗提供新的干预靶点和策略。

图1 5-HT与铁死亡介导的脓毒症心肌病的关系简图注：5-HT为5-羟色胺；5-HTR为5-羟色胺受体

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图2 5-HT与铁死亡介导的脓毒症心肌病的机制图注：箭头表示促进作用，平头表示抑制作用。CLP为盲肠结扎穿刺术；5-HT3R为5-HT3受体；sST2为可溶性生长刺激表达基因2蛋白，是白细胞介素-1受体家族的重要成员；CK-MB为肌酸激酶同工酶MB；Cardiomyocyte为心肌细胞；Tropisetron为托烷司琼；5-HT2BR为5-HT2B受体；PI3K为磷脂酰肌醇-3-激酶；Akt又称PKB，为蛋白激酶B；mTOR为哺乳动物雷帕霉素靶蛋白；HIF1α为缺氧诱导因子-1α；ABCD1为ATP结合盒转运蛋白D亚家族成员1；5-HT为5-羟色胺；Fyn为酪氨酸蛋白激酶Fyn；MAO-A为单胺氧化酶A；ROS为活性氧；NF-κB为核因子κB；SSRIs为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂；SERT为5-羟色胺再摄取转运蛋白；Glutamate为谷氨酸；Cystine为胱氨酸；SLC3A2为溶质载体家族3成员2；SLC7A11为溶质载体家族7成员11；Cysteine为半胱氨酸；GSH为谷胱甘肽；Se为硒；GPX4为谷胱甘肽过氧化酶4；Lipid peroxides为脂质过氧化物；Ferroptosis为铁死亡；PUFAs为多不饱和脂肪酸；ACSL4为乙酰辅酶A合成酶长链家族成员4；LPCAT3为溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3；PUFAs-PE为多不饱和脂肪酸磷脂；LOX为脂氧合酶；POR为细胞色素P450氧化还原酶；PUFAs-OOH为脂质过氧化氢；PUFAs-OH为脂质醇；GTP为鸟苷三磷酸；GCH1为GTP环化水解酶1；BH4为四氢生物蝶呤；BH2即7，8-dihydrobiopterin，为7，8-二氢生物蝶呤；DHFR为二氢叶酸还原酶；CoQH2为泛醇；CoQ10为泛醌；FSP1为铁死亡抑制蛋白1；LPS为脂多糖；SLC39A14为溶质载体家族39成员14；LIP为不稳定铁池；Fenton为芬顿反应；Tf为转铁蛋白；TfR1为转铁蛋白受体1；Endosome为内体；STEAP3为STEAP3金属还原酶；Ferritin为铁蛋白；NCOA4为核受体共激活因子4；Ferritinophagy为铁自噬；SFXN1为线粒体膜蛋白sideroflexin1；DHODH为二氢乳清酸脱氢酶；mGPX4为线粒体GPX4；Mitochondrion为线粒体；5-HT1AR为5-HT1A受体；Immune cells为免疫细胞

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